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马西平(Carbamazepine)本品抗惊厥机制尚不清楚,可能与其能够增加钠通道灭活效能,限制突触后神经元和阻断突触前Na+通道,从而限制突触前、后的神经元动作电位的发放,阻断兴奋性神经递质的释放,使神经细胞兴奋性降低,达到抗惊厥的作用有关。抗外周神经痛的作用机制可能与Ca2+通道调节有关。
膜稳定作用, 能降低神经细胞膜对Na+和Ca2+的通透性, 从而降低细胞的兴奋性, 延长不应期;也可能增强GABA的突触传递功能。抗惊厥的机制尚不清楚,类似苯妥英,对突触部位的强直后期强化的抑制,限制致痫灶异常放电的扩散。也可抑制丘脑前腹核内的电活动,但其意义尚不清楚。止痛机制不明,可能减低中枢神经的突触传递。卡马西平主要代谢产物为10,11-环氧化卡马西平,具有抗惊厥抗神经痛作用。抗利尿作用可能在于刺激抗利尿激素(ADH)释放和加强水分在远端肾小管重吸收。抗精神病和躁狂症的作用可能抑制了边缘系统和颞叶的点燃作用。化学上和三环类抗抑郁药相似,有抗胆碱活动、抗抑郁、抑制肌肉神经接头的传递和抗节律失常等作用。
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